ایجاد هر خاطره جدید به مغز آسیب می‌زند!
ساعت 24-نتایج تحقیقات جدید نشان می‌دهد که فرآیند به خاطر سپردن هر چیز در درازمدت هزینه‌ای در بر دارد، به ویژه التهاب در مغز و آسیب به دی‌ان‌ای در سلول‌های عصبی، زیرا خاطرات در سلول‌های عصبی ترکیب و ذخیره می‌شوند.
یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران می‌گویند شکل‌گیری حافظه بی‌شباهت به درست کردن یک املت با شکستن چند تخم‌مرغ نیست، چرا که قبل از شکل‌گیری الگوی حافظه جدید، مقداری تخریب دقیق لازم است.
بر اساس آزمایش‌هایی که روی موش‌ها برای این مطالعه انجام شد، این اتفاق داخل هیپوکامپ رخ می‌دهد که بخشی از مغز است که به عنوان قفسه ذخیره‌سازی اولیه برای خاطرات ما شناخته می‌شود و برای فرآیند به خاطر سپردن حیاتی است.
هیپوکامپ(Hippocampus) یا اَسبک مغز قسمتی از دستگاه لیمبیک مغز است که مرکز یادگیری است. هیپوکامپ ساختمان عصبی خمیده‌ای در مغز است که در کف شاخ میانی بطن‌های طرفی مغز قرار دارد. هیپوکامپ از بخش‌های دستگاه لیمبیک است که شکلی مانند اسب دریایی دارد و در اعماق لوب گیجگاهی جای گرفته است.
هیپوکامپ از دو شاخ منحنی‌وار تشکیل شده است که به آمیگدال ختم می‌شوند. هیپوکامپ از بخش‌های مهم مغز پستانداران است. همچنین مرکز تبدیل حافظه کوتاه مدت به بلند مدت است.
حافظه افرادی که هیپوکامپ آنان آسیب دیده یا با جراحی برداشته شده دچار اختلال جدی می‌شود. هیپوکامپ در افراد مبتلا به صرع به منظور درمان آنها توسط عمل جراحی برداشته می‌شود.
هیپوکامپ مسئول حافظه نزدیک است و مغز قدامی را از آزموده‌های گذشته ما آگاه می‌کند. این مجموعه خاطرات گذشته را به شکل کوتاه‌مدت یا درازمدت حفظ می‌کند. این ناحیه از مغز جزو اولین نواحی مغز است که در بیماری آلزایمر آسیب می‌بیند.
جلنا رادولوویچ عصب‌شناس کالج پزشکی آلبرت اینشتین در نیویورک می‌گوید: التهاب نورون‌های مغز معمولاً چیز بدی در نظر گرفته می‌شود، زیرا می‌تواند به مشکلات عصبی مانند آلزایمر و بیماری پارکینسون منجر شود. اما یافته‌های ما نشان می‌دهد که التهاب در نورون‌های خاصی در ناحیه هیپوکامپ مغز برای ساختن خاطرات طولانی‌مدت ضروری است.
این تیم با شوک الکتریکی مختصر و خفیف، حافظه اپیزودیکی را در موش‌ها ایجاد کرد. تجزیه و تحلیل دقیق نورون‌های هیپوکامپ، فعال شدن ژن‌ها را در مسیر گیرنده TLR۹ نشان داد که برای سیگنال‌دهی التهابی مهم است. علاوه بر این، این مسیر تنها در خوشه‌هایی از نورون‌ها فعال می‌شد که آسیب دی‌ان‌ای را نیز نشان می‌داد.
در حالی که شکستگی‌های دی‌ان‌ای در مغز اغلب اتفاق می‌افتد، معمولاً خیلی سریع ترمیم می‌شود. در اینجا، تغییرات مهم‌تر به نظر می‌رسیدند، زیرا فرآیندهای بیولوژیکی معمولاً مرتبط با تقسیم سلولی ظاهراً برای سازمان‌دهی نورون‌ها در خوشه‌های تشکیل‌دهنده حافظه بدون تقسیم سلول‌ها استفاده می‌شوند.
مکانیسم‌های ویرایش التهابی در موش‌ها یک هفته به طول انجامید و پس از آن نورون‌های ذخیره‌کننده حافظه در برابر نیروهای خارجی مقاوم‌تر بودند. این نشان می‌دهد که حافظه‌ها برای همیشه قفل می‌شوند و از تداخل خارجی محافظت می‌شوند. احتمالاً چیزی مشابه در مغز انسان نیز اتفاق می‌افتد.
رادولوویچ می‌گوید: این نکته قابل توجه است، زیرا ما دائماً غرق اطلاعات هستیم و نورون‌هایی که خاطرات را رمزگذاری می‌کنند باید اطلاعاتی را که قبلاً به دست آورده‌اند، حفظ کنند و با ورودی‌های جدید منحرف نشوند.
وقتی همان مسیر التهابی TLR۹ در موش‌ها مسدود شد، دیگر نمی‌توانستند شوک‌های الکتریکی را به خاطر بسپارند. فقدان TLR۹ همچنین منجر به آسیب شدیدتر به دی‌ان‌ای شد که بی شباهت به اختلالات تخریب کننده عصبی نیست.
مسدود کردن مسیر TLR۹ برای درمان یا پیشگیری طولانی مدت بیماری کووید-۱۹ نیز پیشنهاد شده است، اما این مطالعه نشان می‌دهد که ممکن است این ایده نیاز به بازنگری داشته باشد. با این حال بیشتر از همه، این مطالعه یک بینش جدید جذاب در مورد نحوه ذخیره خاطرات در مغز ارائه می‌دهد.
رادولوویچ می‌گوید: تقسیم سلولی و پاسخ ایمنی در طول میلیون‌ها سال در زندگی حیوانات به شدت حفظ شده‌اند و حیات را قادر می‌سازد تا در عین محافظت در برابر عوامل بیماری‌زای خارجی ادامه یابد.
به نظر می‌رسد که در طول تکامل، نورون‌های هیپوکامپ این مکانیسم حافظه مبتنی بر ایمنی را با ترکیب مسیر TLR۹ حساس به دی‌ان‌ای پاسخ ایمنی با عملکرد سانتروزوم ترمیم دی‌ان‌ای برای تشکیل خاطرات بدون پیشرفت به سمت تقسیم سلولی اتخاذ کرده‌اند.
این پژوهش در مجله Nature منتشر شده است.
ایسنا
ساعت 24 از انتشار نظرات حاوی توهین و افترا و نوشته شده با حروف لاتین (فینگیلیش) معذور است.